滑手機、玩電動很爽?小心對電子古柯鹼成癮,造成腦袋「短路」

2019.08.26 by
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滑手機、玩電動很爽?小心對電子古柯鹼成癮,造成腦袋「短路」
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你是否整天掛在社群網站上、沒事盯著YouTube與通訊軟體、沒碰到3C裝置或網路就渾身不自在?現代人多少患有虛擬科技成癮,卻不清楚成癮的機制究竟為何。

多數人理解的「成癮」,是以病態的方式攝取物質或投入某項行為,也就是不顧負面結果,以強迫方式持續成癮的行為。不過,負面結果的範圍很廣(根據定義,成癮未必導致死亡),或許更重要的是,為了試圖理解成癮,就該進一步問為何有人會上癮、他是怎麼上癮的?

如果我們要理解iPad怎會變成 電子古柯鹼 ,就需要了解老式古柯鹼粉末是怎麼讓人強迫性上癮的。為了理解成癮機制,我們必須先認識腦部的酬賞系統,以及能活化多巴胺的物質或行為對酬賞路徑的影響。

編按:在美國,2至17歲的孩子中有97%都打電玩!要避免科技成癮、拯救大腦,必須從關掉螢幕做起,作者尼可拉斯.卡爾達拉斯是國際權威的成癮專家,透過《關掉螢幕》一書,呼籲讀者重新思考人類與進步科技之間不斷演變的關係。

一種物質或行為能活化多巴胺的程度,和其導致上癮的潛力高度相關。當人的行動可以滿足需求或實現欲望,多巴胺就會釋放到伏隔核,這個位於大腦半球下方的一叢神經細胞與愉悅及酬賞有關,也被稱為腦部的快樂中樞。

簡單來說,進行活化多巴胺的行為會提高多巴胺的濃度,於是酬賞路徑受到活化,等同於督促行為者重複剛才的行為,以再次感受到愉快的多巴胺酬賞。我稱之為 「多巴胺搔癢」

伏隔核(nucleus accumbens)為腦中的快樂中樞。
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自然的活化多巴胺活動(包括吃和性)通常要付出努力、等待或依靠某些生物功能,但賭博或打電玩等具有成癮性藥物或行為在酬賞歷程中另闢捷徑,多巴胺大量湧入伏隔核,卻沒有產生任何生物功能。

不幸的是,演化並未發展出簡單方法來抵擋多巴胺的攻勢,所以上癮後,多巴胺開始減少或關閉,讓那些被多巴胺淹沒的受體細胞得以稍微喘息。透過自然途徑製造多巴胺的能力下降時,成癮者就需要攝取令他上癮的物質或進行上癮行為,只為了維持多巴胺的濃度。

雪上加霜的是,長期接觸成癮物質或行為,對額葉皮質會造成負面影響。額葉皮質是大腦的決策中心,它和衝動控制有關,又被稱為「剎車機制」。上癮損害了我們克制不去碰成癮物質或行為的能力,讓「說不」變得更困難。

我們知道某些物質或行為容易帶來多巴胺搔癢。例如吃東西(尤其是巧克力等令人嘴饞的食物)可以提高多巴胺濃度達50%,性愛可以提高100%,吸食古柯鹼提高350%的多巴胺,而攝入冰毒(甲基安非他命)提高多巴胺的程度高達1200%。這就是為什麼我們說冰毒活化多巴胺的作用是最強的,在上述物質中最容易上癮。

那麼,虛擬經驗可以活化多巴胺到什麼程度?據柯普在1998年的突破性研究,電玩增加多巴胺的程度和性愛相當,約100%,而且當時研究使用的是古老的1998年電玩,而非今日流行的72吋液晶顯示螢幕、超逼真和過度刺激的遊戲。

根據製造商的資料,《決勝時刻》系列(Call of Duty)全體玩家共玩了250億個小時(換算為285萬年)……比人類存在世界的時間還長!這還只是一個遊戲系列而已。
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當我們試著了解電玩的成癮潛力,還有一個重要因素要留意:「酬賞時制」。藥物和虛擬的刺激,可以一遍又一遍快速重複。數十年前播出的《星艦迷航記:銀河飛龍》影集頗受歡迎,有一集〈遊戲〉很有預言的味道,生動描繪了令人上癮的大腦高潮效應。

企業號船員拿到一組頭戴式虛擬遊戲,可以製造出強烈的亢奮感。他們對裝置上了癮,在迷幻狀態中走來走去(和如今戴著Google眼鏡的人並無二致)而當他們昏迷於亢奮中時,差點被另一個物種給統治了。

成癮除了多巴胺,也要認識「腦中的雪橇溝紋」

成癮不只和多巴胺有關,另外還有「髓鞘化」現象,這是成癮歷程另一個與神經機制相關的因素,可以幫助我們理解科技成癮。2011年,加州大學洛杉磯分校的先驅神經學家巴茲佐奇斯(George Bartzokis)針對腦部疾病提出突破性的「髓鞘模型」,證明另一個與成癮相關的重要腦部現象,就是髓鞘扮演的角色,又稱「白質」。

神經學家稱之為「在積雪山丘滑雪橇」現象:第一次接觸到某個東西,或第一次學習某技能,就像在剛下過雪的雪地乘雪橇,此後,滑雪橇時都會傾向跟著先前的溝紋前進;我們在學習時,與那些活動相關的腦區會形成髓鞘,就像反覆順著相同的軌跡滑雪橇一樣。

腦部造影研究證明這種深植腦中的髓鞘化歷程確實存在,而且經過適當刺激的幼童腦和未接受合適刺激的腦之間,有實質的差異。沒有經過反覆接觸及經驗刺激的神經連結會衰退,呈現用進廢退的狀態學語言也是這樣。而過度刺激對髓鞘造成的損害,會導致什麼問題?我們的注意力和專注力、感受到同理心及區辨現實的能力,都可能在發展的關鍵時期受到影響。

隨著聲光娛樂設備升級,帶給閱聽人跨越虛擬與現實界線的高強度刺激體驗,亦衍生了許多空前的社會問題。
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巴茲佐奇斯的研究結果,是這類研究中第一個證明藥物成癮會損害髓鞘的實徵研究。他於2002年發表在《生物精神醫學期刊》的文章中,比較了37個古柯鹼依賴的男性大腦,以及52個無藥物依賴的控制組的大腦,參與者年齡介於19到47歲。結果顯示,古柯鹼對腦部的髓鞘化造成了負面影響。巴茲佐奇斯說,「40或45歲的古柯鹼成癮者的平均白質體積,等於19歲人的平均值。」

更早的研究發現,健康的腦會持續生長和髓鞘化直至50歲,而吸毒會妨礙髓鞘的生長與發展。巴茲佐奇斯推斷,「白質與年齡相關的(健康)擴張,出現在正常的控制組身上,但沒有出現在古柯鹼依賴者的身上。」其他包括酒精、鴉片和大麻的成癮研究,同樣呈現髓鞘化減少的結果。

如今,在巴茲佐奇斯的研究完成後十年間,已有腦部造影研究讓我們看到接觸科技會改變大腦結構和髓鞘化現象,而且改變的方式和藥物作用一模一樣。是的, 你小孩的學校以為iPad對一年級學生是很棒的學習工具,其實它正把你小孩的腦變得像藥癮者的腦

一個由中國科學院雷皓博士率領的研究團隊在2012年發現,被診斷為網路成癮症的人,腦中與注意力、決策及產生情緒的腦區出現髓鞘整合異常情形。他們比較了17位網路成癮症患者及16位健康控制組參與者的大腦,結果暗示網路成癮可能和其他種類的物質成癮或衝動控制疾患,產生同樣的心理和神經機制。」換句話說,在大腦中, 螢幕成癮看起來就像藥物成癮

2013年,標題為〈網路成癮青少年之腦部功能性連結減少〉的研究刊登在《公共科學圖書館》期刊,研究對象為12位診斷出網路成癮症的青少年及11位健康參與者,推斷網路成癮和廣泛而顯著的功能性連結減少相關,而功能性連結又和腦中白質/髓鞘化有關,因此電玩和髓鞘化有關。

2014年9月刊登在同一期刊的文章〈網路成癮症患者的腦部功能性網絡遭到破壞:靜息狀態功能性磁振造影〉,也發現電玩玩家有類似的髓鞘化和連結性問題,指出網路成癮症患者的功能性連結遭到顯著破壞,尤其是額葉、枕葉和頂葉之間的區域。 網路成癮症造成功能性連結的破壞,這種破壞可能產生行為障礙

研究顯示,有成癮傾向的人,多巴胺和其他愉悅感相關的神經傳導物質基礎濃度較低,所以容易對可以增加多巴胺的物質或行為著迷,因為他們的腦比其他人更加渴望那種感覺。
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虛擬科技上癮對臨床人員來說並非新概念。1999年出版的《虛擬成癮》(Virtual Addiction)一書,當時離腦部造影技術出現還有好些年,也遠早於這個熱愛且盛行i科技的世代。該書作者憑藉古老的臨床標準,判斷許多人正和科技產品發展出越來越有問題-甚至成癮的關係。

這點不該被低估。腦部造影很具啟發性,但精神科醫師、心理師和心理治療師還是透過臨床症狀,而非腦部造影來診斷精神疾患。我在臨床工作上診斷過數百位酗酒或成癮者,沒有一個人是透過磁振造影得到的診斷。

我認為如果一個人以強迫的方式使用某種物質或投入某種行為,到了對生活產生負面影響、甚至毀掉人生的程度,那麼說這個人離成癮不遠了,並不過分。

責任編輯:張庭銉

本文摘錄、整理自《關掉螢幕,拯救青春期大腦》,木馬文化出版。

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